2015年4月28日 星期二

人類乳突瘤病毒與子宮頸癌

三軍總醫院婦產部
http://wwwu.tsgh.ndmctsgh.edu.tw/GOD/fulu.htm
Q: 人類乳突瘤病毒與子宮頸癌的關係如何?
     A: 目前已發現幾乎所有的子宮頸癌都有人類乳突病毒的存在。人類乳突病毒經由近年來分子生物學、流行病學、臨床醫學的多重探究之下已被判定為子宮頸癌的元兇。 
Q: 什麼是人類乳突瘤病毒? 
     A: 人類乳突瘤病毒是一種非常微小的DNA病毒,它專門感染人類表皮及黏膜組織,目前尚無法以一般微生物檢驗方法培養及分離;同時它具有高度的宿主專一性,難以用替代動物來研究其特性,所以人們對它的了解一直有限。直到近年來拜分子生物學的進步才以遺傳工程、DNA檢測、流行病學等方法揭開它神祕的面紗。目前發現的人類乳突病毒有七十餘型,其中有三十五型專門感染生殖道上皮,是造成各種良性(如尖形溼疣,俗稱菜花)、惡性(子宮頸、陰部、肛門及陰莖癌)腫瘤的元兇。 
Q: 人類乳突病毒的感染途徑 
     A: 人類乳突病毒主要接觸是經由性接觸傳染,感染部位包括男女生殖器、肛門及咽喉(少數),其他經由器物接觸或母血感染的可能性目前尚無法排除。
Q: 什麼人容易受人類乳突病毒的感染︰ 
     A: 人類乳突病毒好感染性對象複雜、性行為頻繁或伴侶的性對象複雜的年青女性。其他易受人類乳突病毒的感染的危險因子包括;懷孕、長期服用避孕藥、抽煙、及受其他病菌(如披衣菌、淋菌)及病毒(如庖疹病毒)的感染。 

Q: 感染人類乳突病毒就會得子宮頸癌嗎? 
     A: 受到病毒感染並不等於得到癌症,大多數人的身體都有足夠的抵抗力來對付病毒及癌化現象。換句話說,病毒還要靠其他的致癌因子如多重感染、荷爾蒙、抽煙、免疫抑制等的共同作用才能完全癌化細胞。 
Q: 男性是否也會感染人類乳突病毒,會有什麼後果:
     A: 人類乳突病毒也會經由性行為感染男性,男性的感染一般只會造成良性的尖形濕疣(菜花),只有很少數的情形會形成陰莖或肛門的癌症 。
Q: 如何預防人類乳突瘤病毒感染? 
     A: 預防人類乳突瘤病毒感染應做到下列幾點: 
     1. 僅慎處理性行為,慎選性伴侶。 
     2. 使用保險套。 
     3. 避免長期使用避孕藥。 
     4. 及早檢驗。 
Q: 人類乳突病毒要如何偵測? 
     A: 人類乳突病毒的感染無法以一般的抹片、陰道鏡或切片準確地偵測,而必須從子宮頸採樣做病毒DNA的檢驗。子宮頸採樣的方式和子宮頸抹片一樣,需要至婦科門診做內診採樣;若是不習慣內診也可以在醫師或護士的指導下自己從陰道採樣。採得的檢体則必須送往專門的實驗室做檢驗。 
Q: 那些人需要偵測人類乳突病毒? 
     A: 有三類人需要做人類乳突病毒偵測: 
     高危險族群: 
     本人或伴侶性對象複雜者 。
     本人或伴侶最近曾罹患尖型濕疣(菜花)者 。
     子宮頸抹片出現下列異常者: 
     情況不明的可疑細胞(ASCUS, AGCUS) 。
     細胞低度病變(low grade SIL)。 
     曾經感染人類乳突病毒經治療後須追蹤者 。

2015年4月25日 星期六

特殊血型-亞孟買血型

血型O型父生不出AB型女兒? 原來是亞孟買血型2015/4/22 

國中生物課本上明白教導,父母有一方是O型,子女不可能會出現AB型。新北市張姓男子的女兒抱怨,她血型是AB型,爸爸的血型怎麼可能是O型?張男依此認為鄭姓妻子偷情,害他幫小王白養小孩,訴請離婚;新北地院法官查詢資料得知,張男有可能是「亞孟買血型」,這種特殊血型常被誤認是O型血型,若張男是亞孟買B血型,則與A型相配,有四分之一機率會生出AB型血型,由於親子DNA鑑定已確認女兒是張男的骨肉,張沒白養女兒,倒是亞孟買血型意外引發家庭風波。


亞孟買血型小檔案

而在一般血型檢驗時,亞孟買血型僅能呈現O型,易被誤以為O型;倘若是亞孟買血型B型與一般A型配對,生下A型、B型、O型、AB型子女,各有四分之一機率;依據台灣血液基金會資料,亞孟買血型也分O、A、B、AB四種。基金會公關處處長黎蕾指出,亞孟買系列血型因為抗原表現弱,的確可能被誤判為O型;但在遺傳表現上,亞孟買A、B、O 、AB型,和一般A、B、O、AB型都是相同的。



台灣醫事檢驗學會-由親子血型不合談起-淺談亞孟買血型
http://www.labmed.org.tw/knowledge_1.ASP?mno=19
       

         ABO血型的遺傳是來自父母各一的等位基因所決定,因此子女的ABO血型取決於獲得父母哪一個基因而定,並可依照孟德爾遺傳率粗略依據父母血型計算出子女血型的分佈機率(表1)。

        實際從事臨床檢驗工作者也時常會接到諮詢電話詢問子女血型與預期不配合的相關問題。例如父母血型全為O型,理論上子女不可能有O型以外之血型,但子女卻是A或B或AB,因而懷疑子女非親生的。通常我們會建議其家庭成員先進行完整的ABO血型鑑定以排除掉所有可能的影響因子(如對先前血型記憶錯誤、是否是亞型或亞孟買血型Para-Bombay Phenotype)再討論機率。
        而會導致親子血型不配合的因素就是亞孟買血型。台灣亞孟買血型第一例於1985年被馬偕醫院血庫發現,1990年長庚醫院師篩檢5萬個病人發現6個亞孟買血型,頻率約為8000分之1。

        一般正常的ABO血型ABO血型之抗原表現主要取決於紅血球表面存在的H抗原尾端黏附的醣分子。由於H抗原不被抗A或抗B抗體所凝集,因此稱為「O」型。而A、B抗原會被抗A或抗B抗體凝集、AB抗原會被抗A及抗B抗體凝集,因此稱為「A」、「B」及「AB」型。但是亞孟買血型由於抗原基因變異使得H抗原無法或微弱表現於紅血球表面,進而使得A或B抗原無法或微弱表現,造成血球分型時有類似O型的反應。
         血清分型時則因其具有A或B的分泌型抗原,因此也會產生比正常稍少的ABO血型抗體(如O型血清含Anti-A和Anti-B、A型血清含Anti-B、B型血清含Anti-A、AB型血清則不含Anti-A及Anti-B),而與血型分型細胞有較弱的反應。因此當血球反應為O型,但血清反應的anti-A或anti-B反應較弱時,則必須懷疑是否為亞孟買血型或其它ABO亞型,此時可加做紅血球上的H抗原檢查,若紅血球上無或微弱的H抗原,則可以強烈懷疑是亞孟買血型。此時以「吸附沖出試驗」(測血球上微弱抗原)及「唾液試驗」(測口水中A、B、H抗原)可確認是否為亞孟買血型(表2)。
亞孟買血型與一般血型一樣也分O、A、B、AB四種,其表示方法為O(OHm)、A(OAHm)、B(OBHm)、AB(OABHm)。由於OAHm、OBHm、OABHm依然帶有A或B基因,只是在未確認血型前常被誤認為O型,而其子女的遺傳表現機率其實是與一般人一樣的。

表1、孟德爾遺傳率計算方式(以父A/母O為例)

母 A O 若父親基因型為A/O母親為O/O則得到子女的血型機率為A及
O A/O O/O O各為1/2
O A/O O/O


母 A A 若父親基因型為A/A母親為O/O則得到子女血型可能為A
O A/O A/O
O A/O A/O


表2、亞孟買血型鑑定
血球抗原反應 血清抗體反應 唾液抗原反應
anti-A anti-B anti-A,B anti-H A cell B cell O cell A B H
OHm - - - - - - - - - +
AHm w+/- - w+/- - - - - + - +
BHm - w+/- w+/- - - - - - + +
ABHm w+/- w+/- w+/- - - - - + + +

2015年4月10日 星期五

蠶豆症+ 延伸閱讀:八點檔中的認親劇情


主要內容來自千羽宗次郎的科學小窩
http://liuchienyi.pixnet.net/blog/post/56179473-%E7%B6%A0%E5%B8%BD%EF%BC%9F%E6%B7%BA%E8%AB%87%E6%80%A7%E6%9F%93%E8%89%B2%E9%AB%94%E5%92%8C%E6%80%A7%E8%81%AF%E9%81%BA%E5%82%B3

【前一陣子正在跟病人的年度胸部X光檢查和心電圖檢查搏鬥的時候,噗浪上的朋友po了一篇ptt有趣的討論Re: [問卦] 有沒有蠶豆症吃一顆蠶豆的八卦,這篇一開始看起來超正常,我一開始也沒看到笑點在那裏。重點是原po是女孩(聽說是正妹),父母親都沒有蠶豆症,但是原po是蠶豆症;留言的網友依據國高中所教的遺傳法則,要不喊這下可尷尬了,要不就是喊好綠好綠,要不就說要不要問問隔壁家的老王(簡單來說就是以為正妹的父親戴了很大一頂的綠帽。我忍不住在X光片箱前笑了出來,只能說大家的想像力過於豐富,對性染色體以及性聯遺傳的知識不足導致一個誤會。


孟德爾的遺傳研究之後,生物學家開始尋找遺傳因子(孟德爾當時只是假設有這種物質存在,並不確定這種物質是什麼?)。由於顯微鏡跟細胞染色技術的發展,把細胞核裡會被某些特定染料染色的物質稱之為染色體(不過,那時候還不知道染色體是遺傳因子的載體),在1880年代經過一系列的研究慢慢地揭開這個神秘的面紗。1891年德國的細胞學家亨金(Hermann Henking)曾經用半翅目的雄性蝽做實驗,發現睪丸細胞減數分裂中含11對染色體和一條不配對的單條染色體,就稱其為“X”染色體。(人類對自己不能解釋的東西都先稱之為X,比如說X光或者是X-man)。之後Theodor Heinrich Boveri實驗的時候發現:海膽從胚胎發育的時候必須擁有所有的染色體才能正常發育,因此他推測,染色體應該就是遺傳因子。同一年代也有一位細胞學家Walter Sutton,使用不同的生物(記得是蚱蜢)做研究,做出相同的結論。大約1902的時候,Edmund Beecher Wilson將兩位的發現寫於教科書-細胞的發育與遺傳(The Cell in Development and Heredity)之中,並稱呼這個發現為Boveri–Sutton chromosome theory(根據強者我朋友17歲的勘誤,這本書其實是叫做The Cell,後面那個in development and inheritance/heredity只是說他在新版加入了genetics的內容,以前就只是cytology而已)。1928年Thomas Hunt Morgan使用果蠅做遺傳實驗,證實了染色體是遺傳基因的載體,因而獲得1933年諾貝爾生理醫學獎。
 
眾所皆知人類的染色體有46條染色體(男性為46XY,女性為46XX),其中有兩條染色體為性染色體。但是性染色體是怎麼出現的呢?有看過電影侏儸紀公園的人應該記得,當時科學家把所有從實驗室孵育的恐龍都設定為雌性,以為這樣就能控制恐龍的數量,結果大錯特錯。Life will find the way out!這個設定本來就有很多問題,許多屬於變溫動物的脊椎動物是沒有性染色體的。它們的性別由外界環境因素而不是個體基因型決定。有些則是雌雄同體,甚至有些會因為群落的性別量差異調整自己的性別(生物就是這麼奇妙!)。

大約在1.6億年前(這是科學家研究最原始哺乳類-鴨嘴獸的基因演化推測的),某個哺乳動物的祖先發生了基因的變異,在其中一對體染色體的其中一條有了決定雄性性別的基因。演化慢慢把大部分重要、對雄性存活有利的基因都聚集在這條染色體,這一條染色體就演化為Y染色體,另一條本來跟Y染色體成對就是X染色體。為了保護這些重要的基因,又演化出避免基因重的機制(怕這些重要的基因重組不見了或跑到其他染色體);but(老梗)凡事有利就有弊,基因重組的機制可以維持染色體的完整性以及降低有害突變保留的機率,既然Y染色體沒辦法跟X染色體重組(嚴格來說大概只有靠近端粒體的少數基因區塊才能),Y染色體上非性別基因區在漫長的演化之河上就不斷的丟失基因群,以人類Y染色體為例,在其演化的過程中丟掉了原本擁有的1,438個基因中的1,393個。
 
一般體基因都是成對表現,也就是說兩個染色體都有功能,所以大家都會說孩子看起來像眼睛像爸爸和耳朵像媽媽之類(完全只像爸爸或媽媽才奇怪)。大家不知道有沒有注意到,X染色體本來是體染色體,也就是說X染色體也肩負一大堆的身體正常發育和蛋白質的工作(例如眼睛錐狀細胞辨認顏色、凝血因子)。Y染色體丟了一大堆的基因,用最簡單的算術,所有的男性辨色力應該只有女性的一半,凝血因子也應該只有女性的一半才是。那男性怎麼還活得好好的?演化非常妙的給了一個完美的解決方案,X染色體的基因表現的活性大約是一般體染色體基因活性的兩倍,就這樣簡單的代償了Y染色體丟失的基因。這個特質也將體染色體和性染色體變成了兩個不同的染色體族群。一般體染色體的基因重組,基因很可能只是從1號染色體移動到2號染色體,一般來說沒有太大的問題。但是如果基因從1號染色體移到X染色體,那問題可大了,這個基因很可能會有兩倍的表現(基因表現可不是多多益善);反過來說,基因從X染色體移動到1號染色體,有可能變成只表現50%或者是影響周圍的基因造成2倍表現。
 
那女性呢?他們有兩個X染色體耶!那基因表現不就是加倍了嘛?這就是演化最妙的地方,在女性胚胎早期發育的時候,會隨機把一條X染色體去活化(X-inactivation),使大部分的基因失去功能,讓胚胎能夠正常發育。這是1961 Mary Lyon研究雌老鼠毛色的時候提出的假說,配合細胞學雌性體細胞Barr body的發現(這個就是一般運動員檢查男性女性用的方法),證實了這個假說的正確性。
 
終於說到性聯遺傳了,先讓我喘口氣(笑)!我們國高中生物學性聯遺傳的時候課本是這樣陳述:性聯遺傳分成X-Link顯性遺傳,X-Link隱性遺傳,和Y-Link遺傳(應該吧!或許Y-Link沒有提)。課本是這樣教我們:女性很少罹患X-Link隱性遺傳疾病,卻可能帶著疾病隱性基因。男性是從母親遺傳到X-Link隱性遺傳疾病。帶有X-Link隱性遺傳疾病基因的女性,所生育的兒子有50﹪的機率會患病;女兒則有50﹪的比率會得到此基因,但女兒是不會發病的帶因者(這就是為什麼一堆人都認為正妹的父親戴了好大一頂綠帽)。不好意思,這是大錯特錯了!
 
或許大家會問,到底錯在那?我之所以兜兜轉轉說了那麼多,就是要告訴讀者們,生物的表現其實有很多不是大家所想的那樣。正妹得到的疾病是Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase deficiency俗稱蠶豆症,沒有錯的確是X-Link隱性遺傳疾病,大家可能會認為正妹兩條X染色體都帶有致病基因才會發病。我看到這個例子第一個推測就是,舅舅或弟弟應該有幾個人有蠶豆症(事實上我一猜就中)。她的致病基因來自母親,她只是運氣不太好,在胚胎發育的時候,把來自父親正常的X染色體去活化,結果表現出母親的蠶豆症基因。不過,跟一般人想的不太一樣的部分在於,正妹的蠶豆症一般來說不會太嚴重。正確地說,不管是X-Link顯性遺傳或是X-Link隱性遺傳疾病,因為女性有兩條X染色體以及X染色體去活化的設計,即使是X-Link顯性遺傳疾病嚴重程度通常也比同樣罹病男性來的輕(剛好去活化到罹病基因的那條X染色體)。而一般X-Link隱性遺傳疾病,即使剛好去活化到正常的X染色體,在細胞分裂的時候有機會發生基因重組,致病基因有可能被正常的基因換掉,以至於疾病的嚴重度都比較輕微。在1962年Ernest Beutler就發現,像正妹這樣(G6PD隱性基因帶因者但發病),血液抹片會發現正常與不正常的兩種紅血球。所以呢,別在胡扯正妹父親戴綠帽了!】



其他佐證:

1. 罕見遺傳疾病一點通
http://www.genes-at-taiwan.com.tw/genehelp/database/disease/G6PD_ans.htm#g20

蠶豆症是X染色體隱性的遺傳,為甚麼女生會有蠶豆症 ?
李妮鍾醫師回覆:

雖然女生有兩個X染色體,如果有一條X染色體上的蠶豆症基因壞了,理論上應該是帶因者,血液中蠶豆症的酵素活性應該不會像病人那麼低,但是由於女生體內X染色體的表現是隨機的,不一定是好的或是壞的,X染色體表現各一半,也不是好的X染色體才會表現,在少數的情況下,如果女生體內蠶豆症基因壞掉的X染色體表現較多,則雖然是女生,血液中蠶豆症的酵素活性還是會偏低。

2.衛生福利部國民健康署遺傳疾病諮詢服務窗口
http://gene.hpa.gov.tw/index.php?mo=HealthPaper&action=paper1_show&sn=77#list261

女嬰患有蠶豆症,是否表示父母親都帶有蠶豆症基因?  

(1)G-6-PD 缺乏症(蠶豆症)是性聯隱性遺傳,形成此症的異常基因是位於X染色體上,因此女性若帶一個不正常的X染色體,另一個正常的X染色體會彌補此缺陷,不易發病或臨床症狀輕微,亦即為帶因者。
(2)至於男性,因只有一個X染色體,因而只要獲得一個異常的X染色體,即會得病。
(3)若女嬰確診為G-6-PD 缺乏症,最常見的狀況是,父親為患者,而母親為帶因者,則下一胎的男孩有一半的機率會罹病,另一半的機率會是正常,而女孩有一半的機率會為帶因者,另一半的機率會罹病。
(4)但G-6-PD 缺乏症的產生,部份是因小孩本身染色體基因突變所致,並不完全是經由遺傳途徑,因此有可能女嬰的父親或母親是正常,而小孩患有G-6-PD 缺乏症


延伸閱讀:八點檔中的認親劇情-
https://www.ptt.cc/bbs/SET/M.1416584932.A.7EC.html

性聯遺傳:Y染色體不孕症

前言:
Y染色體不孕症是一種會影響男性精子製造的疾病,使得男性患者無法生育下一代或是在孕育下一代時發生困難。患者可能無法製造任何精子而導致精子缺乏(azoospermia)、或只能產生較少量的精子亦稱為精子過少(oligospermia)、或製造的精子形狀異常、或製造的精子活動力不好。而精子過少的情況可分為重度(每毫升精液<1 x 1,000,000 隻),中度(每毫升精液1~5x 1,000,000 隻)或輕度(每毫升精液5~20 x 1,000,000 隻)。


有些患者屬於輕度或中度精子過少(oligospermia),可能有機會自然孕育自己的下一代。有些患者的睪丸內還存有一些精子,可藉由人工輔助生殖技術協助患者提取出精子。最嚴重的患者在他們睪丸內不具有任何成熟的精子,這種型式的Y染色體不孕症稱為賽托立細胞症候群(Sertoli cell-only syndrome)。


患有Y染色體不孕症的男性患者通常沒有任何其他症狀,偶爾患者會有睪丸較小或隱睪症(cryptorchidism)的情況。


病因學:
就如同疾病名稱所顯示,這類型的不孕症是由於Y染色體的異常而引起。正常人類在每個細胞中存在46條染色體。其中二條為性染色體,稱為X與Y。女性具有二條X染色體,而男性具有一條X染色體與一條Y染色體。因為僅有男性具有Y染色體,因此在此條染色體上的基因常參與男性性別的決定與發展。


Y染色體不孕症通常是由於Y染色體上AZF區域(Azoospermia factor)的A, B,或C片段的基因缺失所造成。這些區域的基因據信能指示製作參與精細胞發展的蛋白,儘管這些蛋白的特定功能尚未被完全了解。


由於AZF區域的缺失可能影響到數個基因。而這些基因的缺失可能造成許多關於精子發展的必要蛋白無法製造,導致Y染色體不孕症產生。


少數個案則是位於Y染色體上AZFA區域的USP9Y基因異常,而導致Y染色體不孕症。USP9Y基因在體內提供一種稱為泛素專一蛋白酶9(ubiquitin-specific protease 9)的生產指示。少部分Y染色體不孕症患者即是因為USP9Y基因的全部或部分缺失而造成,但在AZF區域的基因並未受到影響。由於USP9Y基因的缺失會造成泛素專一蛋白酶9的製造異常。缺乏功能性的泛素專一蛋白酶9會使精子的製造發生障礙,結果造成Y染色體不孕症。


發生率:
Y染色體不孕症在所有種族的發生率,約介於每2,000~ 3,000名男性會出現一位患者。


遺傳模式:
Y染色體不孕症的發生通常是由於男性的Y染色體發生新的缺失突變所造成,所以沒有相關的家族病史。但當Y染色體不孕症患者,無論是自然情況下或藉助輔助生殖技術孕育出下一代時,他們也將傳遞此基因異常的Y染色體給所有的兒子。因此,他們的兒子也將得到Y染色體不孕症。這種情況稱為Y染色體性聯遺傳,而患者的女兒由於不會遺傳到Y染色體,因此不會得到此病。


診斷:
當健康男性具有精子缺乏或精子過少及/或精子型態異常/活動力異常,且排除其他可能不孕症的原因時,可懷疑為此症患者。以傳統細胞學檢驗,可在5%~10%的男性患者身上,發現到染色體異常。而以分子檢驗,可在另外的5%~10%男性患者上發現Y染色體長臂上的微小缺失。


結語:
部份患者能藉助人工生殖技術而使卵子受孕孕育下一代。但對於AZFB與 AZFA發生缺失的賽托立細胞症候群(Sertoli cell-only syndrome;SCOS)患者,則無法運用睪丸取精進行人工受孕。


衛生福利部國民健康署遺傳疾病諮詢服務窗口
http://gene.hpa.gov.tw/index.php?mo=DiseasePaper&action=paper1_show&cate=Set1&csn=82&sn=465

2015年4月9日 星期四

人類乳突病毒和癌症

人類乳突病毒與疫苗

本文為健康世界叢書「疫苗接種的昨日、今日、明日」之部分內容
台大醫學院小兒科副教授 李秉穎

病毒特徵
 乳突病毒 (papillomavirus) 是一種DNA病毒,病毒大小約 55 nm,外表沒有脂肪包被 (lipid envelope),所以對平常用來消毒用的有機溶劑有較高的抗性。這種病毒總共有200種以上,其中至少96種可以感染人類,這些就被稱為人類乳突病毒(human papillomavirus)。它們之所以被冠上「乳突」的名稱,是因為這種病毒常引起良性表皮細胞的增生,形成像鐘乳石的突起狀良性腫瘤。
不同的人類乳突病毒引起的疾病種類不太一樣,大家比較注意的是大約40種可以感染肛門生殖道的病毒型別,其中大約15 - 20種比較容易引起侵襲性子宮頸癌與其他生殖道癌,被稱為高危險或高致癌性病毒,另外有大約10-15種低危險或低致癌性病毒,它們可以引起生殖道疣 (俗稱菜花或良性子宮頸病變。
 感染病程
人類乳突病毒的主要傳染途徑是人與人之間的密切接觸,尤其是性行為。只要發生性行為,無論男女都可能感染人類乳突病毒,而且有研究顯示沒有真正性器官接觸的異性間親密行為,也可能傳染病毒。保險套對於傳染有些保護作用,但無法完全防止傳染,可能是因為露在保險套外面的皮膚,也可能有著效率較低的感染風險。年輕族群比較容易受到人類乳突病毒攻擊,感染率也較高年齡漸大之後,感染的機率逐漸下降。這種跟年齡相關的感染率變化,可能跟女性荷爾蒙與其伴隨發生的生殖道細胞變化有關。所以有研究顯示,停經後使用荷爾蒙補充治療的婦女,感染人類乳突病毒的機會較高。根據估計,有性行為的人口之中,至少有一半在其一生之中都曾經感染過人類乳突病毒,其感染率則以開始性行為後幾個月急速上升。 
人類乳突病毒的感染大多沒有症狀,所以會使病人在不自覺的情形下罹患嚴重疾病。根據病毒型別的不同,有的在局部出現菜花,有的則引起癌症。男生得到感染後,比較快就能夠清除病毒女生則因為生殖道內壁細胞很適合病毒繁殖,所以通常會拖比較久,有的在三至六個月以後開始發生免疫力清除病毒,大約90%以上可在兩年內將病毒清除乾淨。會出問題的就在於那不超過10%無法清除病毒的族群,在經過數年乃至於數十年的慢性感染以後,局部細胞不斷受到人類乳突病毒的刺激,有些就可能演變為子宮頸癌。此點很像B型肝炎,肝癌的發生也是慢性B型肝炎感染常見的併發症之一。 
子宮頸癌與相關病變
 有些人類乳突病毒的持續感染,會慢慢造成子宮頸細胞發生變化,尤其是人類乳突病毒1618型等高危險病毒感染。當這些變化還沒到癌症階段的時候,被稱為子宮頸表皮內腫瘤(cervical intraepithelial neoplasia),英文簡稱為CIN,其中CIN的第一期、第二期及第三期都可算是變成真正癌症之前的逐漸惡化階段。到了最後期,人類乳突病毒的DNA會嵌入子宮頸細胞的染色體裡面,而形成真正的癌症細胞。通常從病毒感染到進展成為第二期或第三期CIN,大概需要經過大約4-5年,再經過9-15年以後,其中部分會惡化成為最嚴重的子宮頸癌。這些變化大多不痛不癢,於是讓人類在不自覺之中受到生命的危害。
台灣的子宮頸癌與篩檢
子宮頸癌一直是台灣地區發生率最高的婦女癌症,每年約有6,000 多例子宮頸癌新病例,女性癌症的發生率依次為子宮頸癌、乳癌、大腸癌、肺癌及胃癌。根據衛生署統計,台灣地區婦女子宮頸癌的發生率約為每年每十萬女性20位病例,約佔所有婦科癌症的30%。比起美國的每年每十萬女性10位病例,台灣算是發生率高的地區,筆者認為這可能跟本地的飲食習慣有關。
為了降低子宮頸癌的危害,國外多年前就開始進行篩檢工作。1943Papanicolaou醫師發明了一種方法,拿到子宮頸部細胞之後加以固定染色,可以在顯微鏡下早期發現尚未發展成侵襲性癌症的異常細胞,此法被大型推廣,成為著名的Papanicolaou氏抹片,也成為子宮頸癌篩檢的標準作法。台灣從1995年開始建議年滿30歲的女性在三年內每年接受篩檢一次,如果都正常,則以後改為每三年篩檢一次。最近台灣女性接受子宮頸抹片的比率約30%,比起歐美先進國家的80%卻相去甚遠,不過台灣子宮頸癌的死亡率已有逐漸下降的趨勢。
生殖器疣與其他腫瘤
生殖器疣也跟人類乳突病毒有關,這就是俗稱的「菜花」,有性行為的人中大約有1%的機率得到感染,好發部位包括肛門周圍會陰部外陰陰道、子宮頸、陰莖、陰囊等處。其外表像是很多小突起聚集成的腫塊,所以中文俗稱之為菜花,部份病人會有癢、灼熱感、陰道分泌物與出血症狀,但大多數的菜花並無症狀,大約40%的生殖器疣會自行縮小,因為沒有抗病毒藥物,所以治療上必須用外科、冷凍、雷射、藥物等破壞性療法。此外,人類乳突病毒也跟復發性呼吸道乳突瘤、與肛門、陰部、口咽及皮膚不為的癌症有關。
人類乳突病毒疫苗的發展

既然人類乳突病毒引起的子宮頸癌,是極常見且嚴重威脅婦女生命的疾病,又無法靠抹片篩檢完全消除這種疾病,所以疫苗的發展成為一項熱門話題


臺灣兒科醫學會
http://www.pediatr.org.tw/people/edu_info.asp?id=6

軟骨發育不全症

超過80%以上患者父母為正常個案,軟骨發育不全症的患者是患者自己本身產生突變而來(de novo mutation),高齡的父親可能有某種程度上與疾病有關聯,可能是父親在精子生成過程(spermatogenesis)中發生突變而造成。但如果夫妻雙方其中有一個是軟骨生成不全症的患者,生出患病小孩的機會是百分之五十,生出正常小孩的機率也是百分五十。如果小孩沒有得到患病的基因,他們的的身高應該都在一般正常人的範圍,且這些沒有遺傳基因的小孩生出下一代是軟骨生成不全症患者的機率就與正常人一樣。

http://www.genes-at-taiwan.com.tw/genehelp/database/case/record_24.htm【罕見遺傳疾病一點通】

2015年4月5日 星期日

芹菜有「漏洞」 國中科展 四十九屆第三名

芹菜有「漏洞」

activity.ntsec.gov.tw/.../race.../030310.pd...
我們在國一生物課利用芹菜做蒸散作用實驗,測量結果常出現與理論不符的情況, 造成. 我們學習及老師教學上的困擾 ...... TitleID=49. 四、 阿簡生物筆記-令人讚嘆不已的芹菜維管束觀察。http://www.google.com.tw/url?sa=t&source=web&cd=5&ved=0CCoQFjAE&url=http%3A%2F%2Factivity.ntsec.gov.tw%2Factivity%2Frace-1%2F49%2Fpdf%2F030310.pdf&ei=bTYhVYCuOsqD8gXH_oDwCA&usg=AFQjCNESK-HqGFrlyakwy10RVrfP6WJ7_A&sig2=1ODEJycpVjZvRyVZKWpyJA

環狀剝皮

環狀剝皮:沿樹皮環割一周,深度達到樹皮內側。
(註:此深度會割斷所有韌皮部的管子,但未傷及形成層和木質部。)
(1). 環狀剝皮對雙子葉植物木本莖的影響是:切斷運輸分的所有管子(無一倖免)。
(2). 雙子葉木本莖離地不遠的主幹上,實施「環狀剝皮」後,能造成該植物死亡,若:(A).根細胞死亡(B).葉細胞枯死(C).水分的運送受阻(D).養分的運送受阻; 則:上述四個過程,依發生先後順序排列應為:DACB
(3). 環狀剝皮一定會使植物死亡嗎?能否應用於果樹上,以便創造「特大號果實」?
答:不一定(要看實施環狀剝皮的位置而定,它的目的是:中斷養分運輸) 
(4). 問:某地區樹木大量死亡,經查,是因為被「鹿」用頭上的角在樹幹上摩擦所致,請詳述樹木因此死亡的原因。
答:鹿角磨破樹皮,產生類似【環狀剝皮】的效果 。

節錄自http://www.tkgsh.tn.edu.tw/danlin/my%20web/講義/國中講義/國一生物講義/國編版/第二章.htm


http://content.edu.tw/senior/computer/ks_ks/student/homepage/demo/ks/w87/h87010/www/vegetation/p3.htm